روزه و سرطان

روزه:  پیشگیری و مدیریت سرطان

مطالعات اپیدمیولوژیک و مشاهده ای به ویژه تاثیرات الگوهای روزه داری، از طریق آزمایش های بالینی، مشخص کرد که روزه داری با سطوح پایین گلوکز خون و انسولین، بهبود HbA1c (حساسیت به انسولین)، بهبود سیگنال گرسنگی و سیری، و همچنین بهبود کلسترول و التهاب همراه است. همچنین مشخص شده است که محدودیت منظم و کنترل شده دریافت کالری منجر به بهبود عملکرد فیزیولوژیکی و متابولیسم، افزایش عملکرد، کند کردن پیری سلولی و کمک به پیشگیری از فرآیندهای بیماری مزمن از جمله بیماری های قلبی عروقی، دیابت نوع ۲، شرایط عصبی، سرطان و غیره می شود.

روزه داری با محدود کردن یا اجتناب از هر گونه کالری حاوی غذاها یا نوشیدنی ها برای مدت زمان معنی دار انجام می شود. مدل های زیادی از روزه در دسترس است، از جمله اما نه محدود به:

• روزه داری متناوب: دوچرخه سواری بین یک روز بدون مصرف غذا یا نوشیدنی حاوی انرژی و به دنبال آن یک روز مصرف نامحدود.
• تغذیه با محدودیت زمانی، همچنین به عنوان روزه متناوب یا روزه شبانه طولانی شناخته می شود: شامل یک دوره طولانی تر در هر شب بدون مصرف کالری، و به دنبال آن یک پنجره باریک (به عنوان مثال ۸-۱۰ ساعت) مصرف بدون محدودیت در طول روز.
• رویکرد ۵:۲: ۲ روز غیر متوالی در هفته غذا خوردن به شدت محدود (حداکثر ۵۰۰ کالری)، با مصرف نامحدود غذا در ۵ روز دیگر در هفته.
• رژیم های غذایی تقلید روزه: تغذیه با کالری شدید محدود شده (به عنوان مثال فقط ۵۰۰ کالری) برای یک دوره روزهای متوالی، معمولا ۳-۷، که ممکن است به صورت دوره ای در طول سال تکرار شود.

اگر روزه داری برای مدت طولانی باشید، ممکن است اثرات مضری مانند هدر رفتن عضلات، اختلال در عملکرد سیستم ایمنی و موارد دیگر را همراه داشته باشد. طول و دفعات بهینه دوره های روزه داری هنوز مشخص نشده است و در واقع ممکن است از فردی به فرد دیگر متفاوت باشد. عوامل سبک زندگی و سطوح ورزش ممکن است بیشتر بر مزایای روزه داری تأثیر بگذارد، که نشان می دهد رژیم های روزه داری هدفمند باید بخشی از یک رویکرد جامع و چند جانبه برای سلامتی و مراقبت های پیشگیرانه باشد.

روزه داری کنترل شده و تحت نظارت تا حد زیادی در محیط بالینی بی خطر(به استثنای برخی موارد) و ارزان است و همانطور که تحقیقات نشان می دهد، می تواند برای مدیریت بیماری مزمن و پارامترهای کلی سلامت مفید باشد. در حال حاضر آزمایشهای بالینی زیادی برای بررسی تأثیرات مدلهای مختلف روزه داری و استفاده ایمن از آنها در مراقبتهای انکولوژی یکپارچه در حال انجام است.

تنظیم متابولیک بدن به شدت به سطح قند خون و انسولین، چربی خون (به عنوان مثال کلسترول)، هورمون ها، انتقال دهنده های عصبی و تنظیم کننده های التهاب وابسته است. مدتهاست که مشخص شده است که عدم تعادل مزمن این موارد به شدت با افزایش خطرات اختلال متابولیک یا سندرم متابولیک، بیماری های قلبی عروقی، دیابت نوع ۲، شرایط تخریب کننده عصبی و همچنین سرطان مرتبط است.

اگر بدن برای چند ساعت تغذیه نشود، سطح قند خون و انسولین کاهش می یابد و به بدن سیگنال می دهد تا سایر فرآیندهای فیزیولوژیکی از جمله سازگاری سلولی و مقاومت در برابر استرس را فعال کند. سیستم عصبی پاراسمپاتیک برای حمایت از هضم، کاهش فشار خون، کاهش سیگنال دهی فاکتور رشد، التهاب و استرس اکسیداتیو و فعال شدن اتوفاژی (تخریب سلول های آسیب دیده) فعال می شود. بیوشیمی بدن به دقت تنظیم می شود تا از آن شرایط نوسانی جان سالم به در ببرد. هدف پروتکل های متناوب روزه داری تقلید از الگوهای غذایی تاریخی و اساساً نفی اختلال در فیزیولوژی توسط الگوهای پرخوری فرهنگی و اجتماعی مدرن است.

روزه و سرطان:

چندین دهه پیش، یک رشته مطالعات حیوانی نشان داد که محدودیت کالری مزمن (بدون سوء تغذیه) یکی از موثرترین مداخلات برای پیشگیری از سرطان است. این امر منجر به کاهش رشد تومور از طریق کاهش فاکتورهای رشد مبتنی بر انسولین، سیتوکینهای التهابی و هورمونهای آنابولیک و همچنین کاهش استرس اکسیداتیو و آسیب DNA ناشی از رادیکالهای آزاد می شود. کاربرد یا محدودیت کالری مزمن در انسان به دلیل چالش های پایداری طولانی مدت، محدود است، زیرا به سرعت منجر به سوء تغذیه می شود. بنابراین، رویکردهای روزه داری متناوب و دوره ای به عنوان جایگزین های عملی تر و پایدارتر مورد بررسی قرار می گیرند.

تحقیقات معاصر نشان می دهد که روزه داری متناوب یا دوره ای هدفمند ممکن است به همان اندازه از پیشگیری و درمان سرطان ها حمایت کند. مطالعات حیوانی نشان داد که مداخلات کوتاه روزه داری (معمولاً ۲۴ – ۴۸ ساعت طول می کشد) می تواند شروع و رشد تومور را در آهسته کنند. مطالعات دیگری که به روزه داری متناوب در روز به مدت ۲ هفته نگاه می کردند نیز بقای بهتری را در مقایسه با گروه کنترل، بدون کاهش وزن قابل توجه نشان دادند.

اول و مهمتر از همه، کاهش سطح قند خون، انسولین و IGF-1 (یک فاکتور رشد شبه انسولین که در بسیاری از سرطان ها دخیل است) می باشد. این امر به نوبه خود نشان دهنده کاهش پپتید c و لپتین مربوط به برخی سرطان ها و افزایش آدیپونکتین است که از طریق فعال شدن مسیر AMPK از رشد و متاستاز سلول های سرطانی جلوگیری می کند. مسیرهای بیوشیمیایی مختلف دیگر در حالت ناشتا اصلاح می شوند: تنظیم چرخه سلولی و مرگ به موقع سلولی فعال می شود و باعث تشویق دوباره پر کردن بافت های جدید و سالم می گردد.

همچنین تولید نشانگرهای التهابی محرک رشد مختلف مانند اینترلوکین ها، CRP و TNF-αرا کاهش می دهد و ژن هایی را که باعث ترمیم سلولی و اتوفاژی می شوند، تنظیم می کند.

گروه سرطان شناسی یکپارچه ملبورن: (Melbourne Integrative Oncology Group)